Асцит

Заболевания печени и желчевыводящих путей

Асцит — это состояние, при котором в брюшной полости скапливается свободная жидкость. Чаще всего причиной служит портальная гипертензия. Основной симптом — увеличение живота в размерах. Диагноз устанавливается на основании физикального обследования, ультрасонографии или КТ.

Лечение включает постельный режим, диету с ограниченным содержанием натрия, диуретики и лечебный парацентез. Асцитическая жидкость может инфицироваться (спонтанный бактериальный перитонит), что часто сопровождается болью и лихорадкой. Диагностика инфекции включает исследование и посев асцитической жидкости. Лечение инфекции основано на антибактериальной терапии.

Этиология

Как правило, асцит служит проявлением (портальной) гипертензии (>90 %) в результате хронических заболеваний печени, заканчивающихся циррозом. Другие причины асцита встречаются реже и включают хронический гепатит, тяжелый алкогольный гепатит без цирроза и обструкцию печеночных вен (синдром Бадда—Киари). Тромбоз воротной вены обычно не вызывает асцита, если не поражена гепатоцеллюлярная структура печени.

Внепеченочные причины асцита включают общую задержку жидкости, связанную с системными заболеваниями (например, сердечной недостаточностью, нефротическим синдромом, тяжелой гипоальбуминемией, сдавливающим перикардитом) и заболеваниями органов брюшной полости (например, карциноматозом или бактериальным перитонитом, желчеистечением после операции или других медицинских манипуляций). Более редкими причинами являются почечный диализ, панкреатит, системная красная волчанка и эндокринные нарушения (например, микседема).

Патофизиология

Механизм развития асцита сложен и полностью не изучен. Известные факторы включают изменение давления Старлинга в сосудах воротной вены (низкое онкотическое давление из-за гипоальбуминемии и повышенного давления в воротной вене), активную задержку натрия почками (в норме концентрация натрия в моче < 5 мэкв/л) и, возможно, повышенное образование лимфы в печени.

Механизмы, влияющие на задержку натрия в почках, включают активацию ренин-ангиотензин-альдостероновой системы; повышение симпатического тонуса; интраренальное шунтирование крови мимо коркового слоя; повышенное образование оксида азота; изменение выработки и обмена АДГ, кининов, простагландинов и предсердного натрийуретического пептида. Расширение сосудов висцерального артериального кровотока, возможно, является пусковым механизмом, но значение этих нарушений и взаимосвязи между ними остаются не вполне понятными.

Спонтанный бактериальный перитонит (СБП) связан с инфицированием асцитической жидкости без явного источника. СБП встречается обычно при цирротическом асците, особенно часто у больных алкогольной зависимостью, и нередко приводит к летальному исходу. Он может быть причиной тяжелых осложнений и смерти. Чаще всего СБП вызывается грамотрицательными бактериями Escherichia coii и Klebsiella pneumoniae, а также грамположительным Streptococcus pneumoniae; как правило, из асцитической жидкости высевается только один микроорганизм.

Симптомы и признаки асцита

Небольшое количество асцитической жидкости не вызывает симптомов. Умеренное количество приводит к увеличению объема живота и массы тела. Большое количество ведет к неспецифическому диффузному напряжению живота без болевого синдрома. Если в результате асцита поддавливается диафрагма, может наблюдаться одышка. Симптомы СБП могут дополняться чувством дискомфорта в животе и лихорадкой.

Объективные признаки включают смещение притупления при перкуссии живота и флуктуацию. Объем жидкости менее 1500 мл при физикальном обследовании может не диагностироваться. Большой асцит вызывает напряжение брюшной стенки и выпячивание пупка. При заболеваниях печени или поражении брюшины асцит обычно не связан с периферическими отеками или несоразмерен им; при системных заболеваниях (например, сердечной недостаточности), наоборот, более выражены периферические отеки.

Признаки спонтанного бактериального перитонита могут включать лихорадку, недомогание, энцефалопатию, усугубление печеночной недостаточности и необъяснимое клиническое ухудшение. Появляются перитонеальные признаки (например, болезненность живота при пальпации и симптом Щеткина—Блюмберга), но они могут быть сглажены из-за присутствия асцитической жидкости.

Диагностика

Диагноз может быть поставлен на основании физикального обследования в случае значительного количества жидкости, но инструментальные исследования являются более информативными. Ультрасонография и КТ позволяют обнаружить значительно меньший объем жидкости (100—200 мл) по сравнению с физикальным обследованием. Подозрение на СБП возникает при наличии у пациента с асцитом боли в животе, лихорадки или необъяснимого ухудшения состояния.

Диагностический лапароцентез красителем показан в случае, если асцит выявлен недавно, его причина неизвестна или есть подозрение на СБП. Приблизительно 50—100 мл жидкости забирается для макроскопической оценки, исследований на содержание белка, подсчета клеток и их дифференциацию, для цитологического исследования, на бактериологический посев и, при наличии клинических показаний, для окраски на кислотоустойчивость по Циль-Нильсену и/ или тест на амилазу. В отличие от асцита при воспалении или при инфекции асцитическая жидкость при портальной гипертензии выглядит прозрачной и соломенно-желтой, имеет низкую концентрацию белка (обычно < 3 г/дл, но иногда > 4 г/дл), низкое количество ПМН (< 250 клеток/мкл), более высокий градиент концентрации альбумина в сыворотке по сравнению с асцитической жидкостью, который определяется разницей между концентрацией альбумина в сыворотке крови и концентрацией альбумина в асцитической жидкости (более информативно). Градиент более 1,1 г/дл указывает на то, что наиболее вероятной причиной асцита является портальная гипертензия. Мутная асцитическая жидкость и количество ПМН более 500 клеток/мкл указывают на инфицирование, тогда как геморрагическая жидкость обычно является признаком опухоли или туберкулеза. Молочный (хилезный) асцит встречается редко и обычно связан с лимфомой.

Клиническая диагностика СБП может быть затруднена; его верификация требует тщательного обследования и обязательного диагностического лапароцентеза, включая бактериологический посев жидкости. Также показан бактериологический посев крови. Посев асцитической жидкости на культуру крови до начала инкубации увеличивает чувствительность почти на 70 %. Поскольку СБП обычно вызывается одним микроорганизмом, выявление смешанной флоры при бактериологическом посеве может предполагать перфорацию полого органа или контаминацию исследуемого материала.

Лечение

Постельный режим и диета с ограниченным содержанием натрия (20—40 мэкв/сутки) являются основным и наименее безопасным лечением асцита при портальной гипертензии. Мочегонные средства должны применяться, если строгое ограничение по натрию не приводит к достаточному диурезу в течение нескольких дней. Обычно эффективен спиронолактон (перорально в среднем 50— 200 мг 2 раза в сутки). В случае недостаточной эффективности спиронолактона может быть добавлен петлевой диуретик (например, фуросемид 20—160 мг перорально, обычно один раз в сутки или в среднем 20—80 мг 2 раза в сутки). Поскольку спиронолактон может вызвать задержку калия, а фуросемид — его избыточное выведение, комбинация этих препаратов часто обеспечивает оптимальный диурез с небольшим риском гипер- или гипокалиемии. Ограничение приема жидкости благоприятно, но только при условии содержания Naв сыворотке менее 130 мэкв/л. Изменения массы тела и содержания натрия в моче отражают эффективность лечения. Оптимальной является потеря приблизительно 0,5 кг в сутки, так как накопление асцита не может быть более интенсивным. Более значительный диурез уменьшает объем внутрисосудистой жидкости, особенно при отсутствии периферических отеков; это может вызвать нарушение функции почек или электролитный дисбаланс (например, гипокалиемию), что может ускорить развитие портосистемной энцефалопатии. Неадекватное ограничение натрия в пище обычно является причиной постоянно сохраняющегося асцита.

Альтернативой является лечебный лапароцентез. Удаление 4 л асцитической жидкости в сутки является безопасным при условии внутривенных вливаний альбумина с малым содержанием солей (около 40 г при одной процедуре) для профилактики выхода жидкости из сосудистого русла. Лечебный лапароцентез сокращает пребывание в стационаре с относительно небольшим риском развития электролитного дисбаланса или нарушения функции почек; однако пациенты нуждаются в дальнейшем приеме диуретиков, и это не исключает рецидива асцита, причем значительно быстрее, чем без лапароцентеза.

Техника аутологичной инфузии асцитической жидкости (например, перитонеовенозный шунт LeVeen) часто приводит к осложнениям и, как правило, больше не используется. Транс-югулярное внутрипеченочное портосистемное шунтирование (transjugular intrahepatic portal- systemic shunting, TIPS) может уменьшить портальное давление и эффективно разрешить асцит, резистентный к другим методам лечения, но сопряжено со значительным риском и может привести к осложнениям, включая портосистемную энцефалопатию и ухудшение гепатоцеллюлярной функции.

Если имеется подозрение на СБП и в асцитической жидкости найдено более 500 ПМН/мкл, необходимо назначение антибиотика, например, цефотаксима 2 г в/в каждые 4—8 часов (окраска по Граму и оценка результата бактериологического посева) в течение по крайней мере 5 дней, пока показатели асцитической жидкости не составят меньше 250 ПМН/мкл. Антибиотики увеличивают вероятность выживания. Поскольку СБП рецидивирует в течение года у 70 % пациентов, показана антибактериальная профилактика; наиболее широко применяются хинолоны (например, норфлоксацин 400 мг/сутки перорально). Профилактическое назначение антибиотиков у пациентов с асцитом и кровотечением из варикозных вен уменьшает риск СБП.